Cetosis diabetes tipo 1
Síntomas de hipercetonemia
La cetosis es un estado metabólico caracterizado por niveles elevados de cuerpos cetónicos en la sangre o la orina. La cetosis fisiológica es una respuesta normal a la baja disponibilidad de glucosa, como las dietas bajas en carbohidratos o el ayuno, que proporciona una fuente de energía adicional para el cerebro en forma de cetonas. En la cetosis fisiológica, las cetonas en la sangre se elevan por encima de los niveles de referencia, pero se mantiene la homeostasis ácido-base del organismo. Esto contrasta con la cetoacidosis, una producción incontrolada de cetonas que se produce en estados patológicos y provoca una acidosis metabólica, que es una emergencia médica. La cetoacidosis suele ser el resultado de una deficiencia completa de insulina en la diabetes de tipo 1 o en la fase avanzada de la diabetes de tipo 2. Los niveles de cetonas pueden medirse en la sangre, la orina o el aliento y suelen estar entre 0,5 y 3,0 milimolar (mM) en la cetosis fisiológica, mientras que la cetoacidosis puede provocar concentraciones en sangre superiores a 10 mM[1].
Los niveles traza de cetonas siempre están presentes en la sangre y aumentan cuando las reservas de glucosa en sangre son bajas y el hígado pasa de metabolizar principalmente carbohidratos a metabolizar ácidos grasos[2]. Esto ocurre durante estados de mayor oxidación de ácidos grasos como el ayuno, la inanición, la restricción de carbohidratos o el ejercicio prolongado. Cuando el hígado metaboliza rápidamente los ácidos grasos en acetil-CoA, algunas moléculas de acetil-CoA pueden convertirse en cuerpos cetónicos: acetoacetato, beta-hidroxibutirato y acetona[1][2]. Estos cuerpos cetónicos pueden funcionar como fuente de energía y como moléculas de señalización[3]. El hígado no puede utilizar estas moléculas como fuente de energía, por lo que los cuerpos cetónicos se liberan en la sangre para ser utilizados por los tejidos periféricos, incluido el cerebro[2].
Dieta ceto diabetes
La diabetes de tipo 1 (DT1) se caracteriza por un elevado nivel de glucosa en sangre debido a la deficiencia de insulina. En caso de deficiencia de insulina, las células del cuerpo no pueden utilizar la glucosa para generar energía. Por lo tanto, los triglicéridos (TG) y los ácidos grasos libres (FFA) se convierten en fuente de energía. Los cuerpos cetónicos (KB) se sintetizan a través de la beta oxidación de los FFA en el hígado. Los cuerpos cetónicos sirven como fuente alternativa de energía. La capacidad de las células musculares para utilizar los cuerpos cetónicos en la producción de energía depende de la insulina. La deficiencia de insulina en individuos con T1D provoca tanto el aumento de la síntesis de KBs como la incapacidad de utilizar los KBs como fuente de energía. La acumulación de KB en la sangre se conoce como hipercetonemia (cetosis). Los KB elevados provocan una disminución del pH sanguíneo, por lo que se desarrolla una complicación diabética, la cetoacidosis diabética. Por otra parte, la cetosis en individuos con T1D puede desarrollarse debido a la deficiencia de insulina y a la hiperglucemia prolongada, así como al estado de ayuno prolongado o a los ejercicios físicos prolongados e intensos. En este estudio, presentamos la situación de hipercetonemia en un niño con T1D que se atribuyó a los ejercicios físicos intensos en y revisamos los datos relevantes de la literatura.
Cetoacidosis diabética
El objetivo de este estudio era comprobar la viabilidad de hacer ejercicio durante un periodo de 5 días en ayunas, en personas con y sin diabetes mellitus tipo 1 (T1DM).Ocho individuos, de edades comprendidas entre los 29 y los 62 años, dos de ellos con T1DM, caminaron/corrieron alrededor de 20 millas al día durante cinco días consecutivos mientras sólo consumían agua. Los ocho individuos completaron el proyecto sin lesiones físicas ni problemas de control de la diabetes. Los niveles de glucosa en sangre oscilaban entre menos de 3 mmol/l y 7 mmol/l en los que no tenían DMT, y entre menos de 3 mmol/l y 9 mmol/l en los que tenían DMT. Los trazados continuos de glucosa en los que tenían T1D mostraron poca variabilidad en los niveles de glucosa. Los participantes sin T1D no presentaban síntomas por una glucosa en sangre inferior a 3 mmol/l. Los niveles de cetonas oscilaban entre 0,3 y 7,5 y las cetonas de los que tenían T1D no eran diferentes de las cetonas de los que no tenían T1D. El cociente respiratorio estaba mayoritariamente en el rango de quema de grasas. Había muy poca hambre subjetiva, y tampoco afectaba negativamente al estado de ánimo. En los individuos cetoadaptados, con o sin T1DM, el ejercicio prolongado durante 5 días mientras están en cetosis nutricional fue factible, y bien tolerado.
Hipercetonemia en la diabetes
Luippold G, Klein T, Mark M, Grempler R. Empagliflozin. Un nuevo inhibidor potente y selectivo de SGLT-2, mejora el control glucémico solo y en combinación con insulina en ratas diabéticas inducidas por estreptozotocina, un modelo de diabetes mellitus de tipo 1. Diabetes Obes Metab. 2012;14:601-7.3.
Ferrannini E, Ramos SJ, Salsali A, Tang W, List JF. Monoterapia con dapagliflozina en pacientes diabéticos de tipo 2 con control glucémico inadecuado mediante dieta y ejercicio: ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, fase 3. Diabetes Care. 2010;33:2217-24.4.
Bailey CJ, Gross JL, Pieters A, Bastien A, List JF. Effect of dapagliflozina in patients with type 2 diabetes who have inadequate glycaemic control with metformin: a randomised, doubleblind, placebo-controlled trial. Lancet. 2010;375:2223-33.5.
Strojek K, Yoon KH, Hruba V, Elze M, Langkilde AM, Parikh S. Effect of dapagliflozina in patients with type 2 diabetes who have inadequate glycaemic control with glimepiride: a randomized, 24-week, double-blind, placebo-controlled trial. Diabetes ObesMetab. 2011;13:928-38.7.
