Diabetes tipo 2 bioquimica
Bioquímica de la diabetes de tipo 1 frente a la de tipo 2
La causa de este tipo es un fallo en la acción de la insulina . Es la llamada resistencia a la insulina debida a un trastorno del receptor de insulina o a un trastorno en la transmisión de la señal de insulina a la célula.
Los niveles de insulina en la sangre tienden a aumentar inicialmente debido a la resistencia a la insulina . En el curso posterior de la enfermedad, también comienza un trastorno de la secreción de insulina , las células β pierden gradualmente la capacidad de responder al aumento de los niveles de glucosa mediante la síntesis de insulina.
La enfermedad se manifiesta principalmente en la edad adulta, normalmente por encima de los 40 años. La DM tipo 2 tiene una alta heredabilidad, por lo que la carga familiar es evidente en la anamnesis. A diferencia del tipo 1, los pacientes no son propensos a la cetoacidosis. El 60-90% se asocia a la obesidad.
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En la diabetes mellitus tipo 1 (DMT1), la destrucción autoinmune de las células β pancreáticas provoca una pérdida relativamente rápida de insulina circulante. La enfermedad suele desarrollarse en la infancia, aunque puede aparecer en cualquier momento, y la herencia no es un factor importante.
En cambio, la diabetes mellitus de tipo 2 (DMT2) tiene un factor hereditario complejo, aunque el estilo de vida puede ser más importante que la genética. La DMT2 se caracteriza por la resistencia a la actividad de la insulina y la sobre secreción compensatoria de insulina por las células β pancreáticas. La muerte de las células β en la DMT2 parece deberse a la acumulación de triglicéridos y ácidos grasos libres en el páncreas, y es relativamente lenta, produciéndose a menudo a lo largo de una década. Finalmente, el número de células β desciende por debajo de un valor umbral y el paciente se vuelve insulinodependiente. Los síntomas de la DMT2 incluyen hiperglucemia, niveles elevados de triglicéridos plasmáticos, ácidos grasos libres, LDL-C (colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad) y un mayor riesgo de desarrollar enfermedades asociadas a la diabetes. La DMT2 es mucho más frecuente que la DMT1 y representa más del 90% de todas las diabetes. Aunque en el pasado era una enfermedad que afectaba principalmente a personas de mediana edad o mayores, la edad media de aparición de la DMT2 está disminuyendo en EE.UU. y Europa a medida que aumenta la prevalencia de la obesidad entre los jóvenes. Se calcula que hasta 150 millones de personas padecen DMT2 en todo el mundo, una cifra que probablemente se duplicará en los próximos 15 años si se mantienen las tendencias actuales.
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Figura 1. Efectos de la DMT2 en los órganos corporales. La DMT2 es un estado inflamatorio que afecta al sistema circulatorio, el tracto gastrointestinal, las células beta pancreáticas, el hígado y los músculos esqueléticos y los hace disfuncionales. EHNA: esteatohepatitis no alcohólica; ER: retículo endoplásmico; NFALD: enfermedad del hígado graso no alcohólico.
La disbiosis del microbioma intestinal es otro factor importante que puede facilitar la inducción y progresión de enfermedades metabólicas como la DMT2 (19). La disbiosis del microbioma intestinal, al alterar las funciones de barrera del intestino y el estado metabólico del huésped, favorece la resistencia a la insulina en pacientes diabéticos (19). La diabetes también deteriora el sistema inmunitario y aumenta la susceptibilidad de los pacientes a infecciones graves y prolongadas (20). Es probable que éste sea también el caso del síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) (21, 22). En el presente artículo revisaremos investigaciones recientes para explorar el deterioro de los órganos corporales en pacientes con DMT2 y explicar cómo los pacientes diabéticos se vuelven más susceptibles a ciertas enfermedades infecciosas.
Bioquímica de la diabetes tipo 1
La diabetes de tipo 2 se caracteriza por niveles elevados de glucosa en sangre. Esto provoca graves complicaciones de salud. La diabetes de tipo 2 está estrechamente relacionada con la obesidad y el envejecimiento. En Australia, 1,3 millones de personas padecen diabetes de tipo 2, y su incidencia va en aumento. Nuestros investigadores descubren cómo se desarrolla la diabetes de tipo 2 y proponen nuevas estrategias para tratarla.
En la diabetes de tipo 2, la insulina es menos eficaz para controlar los niveles de glucosa en sangre. Esto se debe a que los principales objetivos de la insulina, las células hepáticas y musculares, son menos sensibles a sus efectos. Este trastorno se denomina "resistencia a la insulina".
La resistencia a la insulina puede desencadenarse por una inflamación crónica. Las células inmunitarias del tejido adiposo liberan sustancias que inflaman los tejidos vecinos. Cuanto más engorda una persona, más inflamación genera su tejido adiposo.
La resistencia a la insulina provoca niveles elevados de glucosa en la sangre. Esto puede reforzar la resistencia a la insulina, potencialmente exacerbando la inflamación. Al mismo tiempo, los altos niveles de glucosa en la sangre desencadenan una mayor liberación de insulina por parte del páncreas. Esto desencadena la inflamación del páncreas, que destruye las células beta secretoras de insulina. Esto hace que se produzca menos insulina, empeorando los niveles de glucosa en sangre y aumentando la inflamación.
