Diabetes mellitus tipo 2 obesidad
Fisiopatología de la obesidad y la diabetes de tipo 2
La obesidad se ha convertido en una verdadera preocupación en todo el mundo debido a su creciente prevalencia y al conjunto de enfermedades asociadas que reducen la calidad y la esperanza de vida. Se denomina obesidad al depósito anormal de grasa en el tejido adiposo debido a una sobrealimentación crónica, a una actividad física reducida o a razones hereditarias [1]. La obesidad aumenta el riesgo de diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, cáncer y muerte prematura. Según informes actualizados de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la obesidad mundial casi se ha duplicado desde 1990 [2]. Se calcula que más de 1.100 millones de personas tienen sobrepeso, de las cuales alrededor de 320 millones son obesas. Más de 2,5 millones de muertes al año se atribuyen a un mayor IMC (Índice de Masa Corporal), cifra que se espera que se duplique de aquí a 2030. La tasa de incidencia de la obesidad es de unos 300 millones de adultos en todo el mundo [3].
La DMT2 es un trastorno heterogéneo caracterizado principalmente por la resistencia a la insulina, un estado de reducción de la captación de glucosa mediada por insulina, en presencia de incapacidad de las células beta pancreáticas para producir y proporcionar insulina suficiente para satisfacer las necesidades requeridas [4]. Una historia de 2-3 años de DMT2 no produce daños irreversibles en las células beta, pero mientras la sobrecarga energética persista durante años, se produce un deterioro irreversible de las células beta, y se requiere insulina para controlar la glucosa plasmática [5]. Los informes actualizados de la OMS mencionan que 347 millones de personas en todo el mundo padecen Diabetes Mellitus (DM) [6,7], de las cuales la DMT2 constituye la gran mayoría (90%). La DMT2 está estrechamente asociada a un exceso de grasa corporal y a la inactividad física. Se prevé una carga creciente de DM, y que la prevalencia mundial de DM entre adultos de 20 a 79 años aumentará hasta los 439 millones en 2030 [8]. Se ha informado de que el 86% de los adultos con DMT2 tienen sobrepeso o son obesos; el 52% presentan obesidad y el 8,1% obesidad mórbida [9].
¿Está relacionada la diabetes tipo 2 con la obesidad?
El sobrepeso, la obesidad y la obesidad mórbida son factores de riesgo para desarrollar diabetes de tipo 2. A menudo, las personas no son conscientes del riesgo para la salud que supone el exceso de peso hasta que se les diagnostica prediabetes o diabetes de tipo 2.
¿Cómo provoca la obesidad la diabetes mellitus de tipo 2?
Pues bien, la obesidad provoca un aumento de los niveles de ácidos grasos y de inflamación, lo que conduce a la resistencia a la insulina, que a su vez puede provocar diabetes de tipo 2. La diabetes de tipo 2, conocida como diabetes no insulinodependiente, es la forma más común de diabetes y representa aproximadamente el 90% de los casos de diabetes.
Estadísticas sobre obesidad y diabetes
El protocolo del estudio fue aprobado por el Comité de Ética del Tercer Hospital Popular, afiliado a la Facultad de Medicina de la Universidad de Nantong (nº: EK2018009). Todos los participantes dieron su consentimiento informado por escrito antes de la recogida de datos.
Reimpresiones y permisosSobre este artículoCite este artículoGe, Q., Li, M., Xu, Z. et al. Comparación de diferentes índices de obesidad asociados con la diabetes mellitus tipo 2 entre diferentes grupos de sexo y edad en Nantong, China: un estudio transversal.
BMC Geriatr 22, 20 (2022). https://doi.org/10.1186/s12877-021-02713-wDownload citationShare this articleCualquier persona con la que compartas el siguiente enlace podrá leer este contenido:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
¿Qué tipo de enfermedad son la obesidad y la diabetes?
La importancia del peso molecular en la determinación de la dosis mínima de β-glucano de avena necesaria para reducir la respuesta glucémica en sujetos sanos sin diabetes: una revisión sistemática y un análisis de metarregresión
ResumenEn la actualidad, sigue existiendo la creencia popular de que los azúcares de la dieta, en particular la sacarosa, están directamente relacionados con el desarrollo de la diabetes mellitus de tipo 2 (DMT2). Además, dado que la acción de la insulina está alterada en la DMT2, se sigue creyendo que excluyendo los azúcares de la dieta se puede tratar adecuadamente la DMT2. Esto podría basarse en la suposición de que los azúcares dietéticos tienen un impacto más fuerte sobre los niveles de glucemia que otros carbohidratos. Por lo tanto, el objetivo de esta revisión es analizar los efectos de la ingesta de azúcares dietéticos, incluidas las bebidas azucaradas (SSB) en el contexto de la ingesta energética general y el aumento de peso en el desarrollo de la DMT2. Además, se analizará el efecto de los azúcares en la dieta, incluidas las bebidas azucaradas, sobre el control glucémico. Los resultados de varias revisiones sistemáticas y metaanálisis no apoyan la idea de que la ingesta de sacarosa y otros azúcares alimentarios esté relacionada con la DMT2. Los hidratos de carbono de cadena larga o complejos pueden tener un mayor impacto en la respuesta glucémica postprandial que la sacarosa. Los SSB no afectan al control glucémico si se sustituyen por otras fuentes de calorías. Las pruebas científicas actuales apuntan claramente a que la ingesta excesiva de energía seguida de un aumento excesivo de grasa corporal es lo más relevante en el desarrollo de la DMT2.
Obesidad Síntomas de la diabetes
La obesidad agrava la patogénesis de la DMT2 al estimular la resistencia a la insulina. El tratamiento de la DMT2 se ha visto limitado por el escaso conocimiento de la resistencia a la insulina. Sin embargo, varios estudios han descrito la asociación entre la disfunción mitocondrial, la inflamación, la hiperinsulinemia y la lipotoxicidad con la resistencia a la insulina.7 El estrés del retículo endoplásmico, el estrés oxidativo, los antecedentes genéticos, el envejecimiento, la hipoxia y la lipodistrofia también se han señalado en la patogénesis de la DMT2 a través de la inducción de la resistencia a la insulina. Sin embargo, ninguno de estos conceptos ha conducido al descubrimiento de fármacos eficaces para la DMT2. La razón podría ser la falta de acuerdo sobre los mecanismos interrelacionados de la resistencia a la insulina en la DMT2.7 En los siguientes apartados se analizarán en parte los diferentes cambios fisiológicos que intervienen en la resistencia a la insulina asociada a la obesidad.
Los niveles elevados de citocinas proinflamatorias o el aumento del número de glóbulos blancos en la sangre o los tejidos se describen como inflamación. La sobreestimulación del proceso inflamatorio suele provocar diversas anomalías, como disfunción orgánica y lesiones tisulares. La obesidad podría causar una inflamación crónica y de bajo grado que está implicada en la DMT2. Además, los adipocitos viscerales segregan citocinas específicas del tejido adiposo (leptina, adiponectina y citocinas inflamatorias [factor necrótico tumoral α (TNF-α) e interleucina-6 (IL-6)]. Una cantidad elevada de tejido adiposo que drena en la vena porta, las quimiocinas y la producción de IL-6 pueden inducir resistencia hepática y sistémica a la insulina.7,8
