Anticuerpos de la diabetes tipo 1

Resultados de la prueba de anticuerpos Gad

Tabla 2 Características clínicas de los dos participantes en el estudio que dieron negativo en las pruebas de autoanticuerpos (GADA, IA-2A e ICA) al mes y que se convirtieron en positivos para GADA (paciente 2) a los 12 meses o IA-2A (paciente 24 (portador de la mutación Arg1530Cys del ABCC8)) a los 6 y 12 meses del diagnóstico de diabetes tipo 1Tabla de tamaño completo

La función residual de las células beta y el control glucémico son mejores en los sujetos con autoanticuerpos negativosLa función residual de las células beta (evaluada por el péptido C estimulado por las comidas) en los 22 pacientes con autoanticuerpos negativos persistentes era dos veces mayor que en los pacientes con autoanticuerpos positivos 12 meses después del diagnóstico (P = 0,005, Fig. 1A), y los valores de proinsulina eran correspondientemente mayores en los pacientes con autoanticuerpos negativos (P = 0,01, Fig. 1B). Además, los pacientes con autoanticuerpos negativos experimentaron menores cambios de glucosa en sangre (2,4 mmol/L) durante la prueba de Boost a los 12 meses de seguimiento (P = 0,004, Fig. 1C). Durante los 12 meses de seguimiento, el control glucémico fue significativamente mejor en los pacientes con autoanticuerpos negativos, ya que tuvieron una HbA1c 0,65% (absoluta) más baja que los sujetos con autoanticuerpos positivos (P = 0,04, datos no mostrados). En cuanto a las necesidades de insulina, los pacientes con autoanticuerpos negativos recibieron 0,15 UI/kg/día menos de insulina 12 meses después del diagnóstico en comparación con los sujetos con autoanticuerpos positivos (P = 0,02) (Fig. 1D). Doce meses después del diagnóstico, los niños con autoanticuerpos negativos tenían una media de 1,25% (absoluta) menos de HbA1c ajustada a la dosis de insulina (IDAA1c) que los niños con autoanticuerpos positivos (P = 0,005) (Fig. 1E).Figura 1

¿Todos los diabéticos de tipo 1 tienen anticuerpos GAD?

En el momento del diagnóstico de la diabetes de tipo 1a, alrededor del 95% de los individuos tendrán uno o más autoanticuerpos, incluidos los autoanticuerpos contra la insulina (IAA), los anticuerpos contra el GAD (GADA), los anticuerpos contra el antígeno del insulinoma 2 (IA-2A, también llamado ICA512) y los autoanticuerpos contra la proteína transportadora de zinc (ZnT8Ab), recientemente descritos (1).

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¿La diabetes tipo 1 produce anticuerpos?

Los primeros anticuerpos descritos en asociación con el desarrollo de la DMT1 fueron los autoanticuerpos de células de los islotes (ACI). Posteriormente, se han definido anticuerpos contra la insulina (IAA), la descarboxilasa del ácido glutámico (GAA o GAD) y la proteína tirosina fosfatasa (IA2 o ICA512).

¿Existen anticuerpos para la diabetes?

La presencia de anticuerpos IgG e IgM contra la insulina puede formar parte de las pruebas que diagnostican la diabetes de tipo 1. Si desarrolla anticuerpos antiinsulina, la insulina puede no funcionar tan bien, o puede no funcionar en absoluto. En consecuencia, su nivel de azúcar en sangre puede ser muy elevado.

Autoanticuerpos en la diabetes de tipo 1

Autoanticuerpos de los islotes; Ab de las células de los islotes; Autoanticuerpos citoplasmáticos de las células de los islotes (ICA); autoanticuerpos de la insulina (IAA); autoanticuerpos de la descarboxilasa del ácido glutámico (GADA/GAD); autoanticuerpos asociados al insulinoma-2 (IA-2A), anticuerpos del transportador de zinc 8 (ZnT8)

Cuando a un paciente se le diagnostica diabetes por primera vez para ayudar a determinar si su diabetes está relacionada con la autoinmunidad; cuando una persona con diabetes no tratada con insulina tiene grandes dificultades para lograr el control glucémico (por ejemplo, no puede mantener niveles de azúcar en sangre normales o casi normales)

Los autoanticuerpos citoplasmáticos de las células de los islotes (ACI), los autoanticuerpos contra la insulina (AIA), los anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GADA), los autoanticuerpos asociados al insulinoma-2 (IA-2A) y los anticuerpos contra el transportador de zinc 8 (ZnT8) son un grupo de pruebas que miden los autoanticuerpos relacionados con la diabetes. Estos autoanticuerpos no causan la diabetes de tipo 1, sino que sirven como marcadores de la respuesta inmunitaria destructiva del organismo contra sus propias células productoras de insulina (por ejemplo, las células beta del páncreas). Cuando el sistema inmunitario destruye alrededor del 80-90% de las células beta, se producen síntomas de diabetes como la micción frecuente, la sed, la pérdida de peso y la mala cicatrización de las heridas. Sin una acción suficiente de la insulina, se produce una hiperglucemia. Si no se detectan los síntomas y no se trata la hiperglucemia, puede producirse una crisis médica diabética que puede desarrollarse a lo largo de unas semanas o incluso de unos días.

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Anticuerpos contra las células de los islotes

Otros antígenos diana son la propia insulina, un autoantígeno de 38kDa de los gránulos secretores de insulina, el transportador de glucosa, la carboxipeptidasa H y el antígeno 512 de las células de los islotes (ICA512). Los autoanticuerpos antiinsulina están presentes en el suero de aproximadamente el 50% de los pacientes con diagnóstico reciente de IDD. Los IAA están muy asociados a los ICA. Los ICA y los IAA encontrados juntos en una misma persona confieren un riesgo mucho mayor de desarrollo de IDD que cualquiera de los dos marcadores por separado. Los IAA, cuando se encuentran en ausencia de ICA, sólo tienen un valor predictivo bajo para la progresión a IDD. Los ensayos de IAA rara vez son necesarios, ya que los anti-células de los islotes y los anti-GAD detectan casi todas las IDDM. Obsérvese que el ensayo de anticuerpos antiinsulina producidos como resultado del uso de insulina heteróloga NO es el mismo que el utilizado para la detección de autoanticuerpos.

Los anticuerpos anti-células de los islotes están presentes en el 90% de los pacientes con diabetes insulinodependiente/juvenil de tipo I, especialmente en el momento del diagnóstico. Tienden a desaparecer más tarde, a menos que exista un trastorno multiendocrino. También se encuentran con menos frecuencia en familiares no diabéticos. Pueden servir como marcadores tempranos para identificar la autoinmunidad de las células de los islotes antes de la aparición de los síntomas clínicos. Se han notificado autoanticuerpos anti-GAD65 en hasta el 78% de los sueros de IDDM, en comparación con sólo el 1,7% de los sueros de controles sanos. El autoantígeno GAD también se ha implicado en el raro trastorno neurológico del síndrome del hombre rígido (SMS), en el que la mayoría de los pacientes tienen autoanticuerpos contra el GAD. Algunos de estos pacientes (alrededor del 30%) también tienen diabetes. Los autoanticuerpos antiinsulina están presentes en el suero de aproximadamente el 50% de los pacientes recién diagnosticados de IDD. Los IAA están muy asociados a los ICA Los IAA aportan poco al diagnóstico de los ensayos ICA y anti-GAD, que son mucho más fáciles de realizar. Los AIA, cuando se encuentran en ausencia de ACI, sólo tienen un bajo valor predictivo de la progresión hacia la IDD.

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Anticuerpos Gad

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La diabetes mellitus (DM) se refiere a un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por la hiperglucemia que resulta de defectos en la secreción de insulina, la acción de la insulina, o ambos. La DM de tipo 1 (T1DM) es menos frecuente que la DM de tipo 2 (T2DM) y se caracteriza por la deficiencia de insulina, que suele ser el resultado de la destrucción mediada por la autoinmunidad de las células productoras de insulina. La detección de autoanticuerpos asociados a la diabetes confirma una etiología autoinmune para ese individuo.

GAD, anticuerpo contra la descarboxilasa del ácido glutámico; IA-2, antígeno de los islotes-2; IAA, anticuerpo contra la insulina; ICA, anticuerpo citoplasmático de los islotes; LADA, diabetes autoinmune latente del adulto; MODY, diabetes juvenil de inicio de la madurez; ZnT8, anticuerpo contra el transportador de zinc 8

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