Revista de diabetes mellitus
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La incidencia y los predictores de mal control glucémico entre los adultos con diabetes mellitus tipo 2 en la clínica ambulatoria de mettu karl hospital de referencia, suroeste, Etiopía: un estudio prospectivo de corte transversal
Diabetes Journal es una revista revisada por pares que tiene como objetivo publicar trabajos de investigación sobre Diabetes, tales como: Diabetes tipo 1 y tipo 2, nefropatía y retinopatía diabéticas, diabetes gestacional y diabetes tipo 2.
El principal objetivo de Diabetes Journal es explorar la fisiología y fisiopatología de la diabetes, los tratamientos y tecnologías emergentes y los distintos tipos de riesgos asociados a la diabetes. Diabetes
Diabetes Journal utiliza un sistema de seguimiento editorial para garantizar la calidad del proceso de revisión. Se trata de un sistema de envío, revisión y seguimiento de manuscritos en línea utilizado por la mayoría de las mejores revistas de acceso abierto. Revista
El Dr. Nonogaki es especialista en diabetes y medicina interna. Se doctoró en Endocrinología, Metabolismo y Diabetes. Posteriormente, trabajó como investigador postdoctoral en la Universidad de California,
Diario gratuito sobre diabetes
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad de control inadecuado de los niveles de glucosa en sangre. Tiene muchas subclasificaciones, como la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2, la diabetes juvenil de inicio en la madurez (MODY), la diabetes gestacional, la diabetes neonatal y la diabetes inducida por esteroides. La DM tipo 1 y 2 son los principales subtipos, cada uno con una fisiopatología, presentación y tratamiento diferentes, pero ambos tienen un potencial de hiperglucemia. Esta actividad describe la fisiopatología, evaluación y tratamiento de la DM y destaca el papel del equipo interprofesional en el tratamiento de los pacientes con esta enfermedad.
Además de la DMT1, la DMT2 y la MODY, cualquier trastorno que dañe el páncreas puede provocar DM. Existen varias enfermedades del páncreas exocrino, entre las que se incluyen:[34] Los síndromes hormonales que pueden conducir a un deterioro de la secreción de insulina incluyen:La resistencia a la insulina inducida por fármacos también se encuentra en el diferencial de la diabetes clásica. Entre estos fármacos se incluyen:Otras enfermedades en el diferencial de la diabetes mellitus incluyen:
Uno de los efectos adversos más frecuentes de la insulina es la hipoglucemia. Las molestias gastrointestinales son el efecto secundario más común de muchos de los medicamentos para la DMT2. La metformina puede producir acidosis láctica y debe utilizarse con precaución en pacientes con enfermedad renal y suspenderse si la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) es inferior a 30 ml/min. Las sulfonilureas pueden producir hipoglucemia y favorecer la muerte cardiovascular en pacientes diabéticos[35]. Las tiazolidinedionas han caído en desuso en la práctica clínica debido a sus efectos adversos, en concreto la retención de líquidos, el empeoramiento de la insuficiencia cardiaca y las fracturas[36][37]. [36][37] La DPP-4 puede aumentar el riesgo de infecciones de las vías respiratorias superiores, pero puede presentar menos náuseas y diarrea en comparación con otros fármacos como la metformina[38][39] Los inhibidores de la SGLT-2 pueden provocar un aumento de las infecciones urinarias debido a una mayor excreción urinaria de glucosa[40] Tanto los inhibidores de la SGLT2 como los agonistas del receptor de GLP-1 reducen los episodios de ASCVD y actualmente se consideran de segunda línea tras la metformina en estos pacientes.
Lista de revistas sobre diabetes
Patrones de tratamiento y satisfacción en pacientes con diabetes tipo 2 que acaban de iniciar monoterapia oral con fármacos antidiabéticos en Japón: resultados del estudio prospectivo Real-world Observational Study on Patient Outcomes in Diabetes (RESPOND)
Effect of progressive resistance training with weight loss compared with weight loss alone on the fatty liver index in older adults with type 2 diabetes: secondary analysis of a 12-month randomized controlled trial
Efecto del entrenamiento de resistencia progresiva con pérdida de peso comparado con la pérdida de peso sola sobre el índice de hígado graso en adultos mayores con diabetes tipo 2: análisis secundario de un ensayo controlado aleatorio de 12 meses de duración.
Factor de impacto de la revista Journal of Diabetes and Clinical Research
La diabetes mellitus de tipo 2 (DMT2) se caracteriza por un nivel crónicamente elevado de glucosa en sangre (hiperglucemia) y un nivel elevado de insulina en sangre (hiperinsulinemia). Cuando la concentración de glucosa en sangre es de 100 miligramos/decilitro, el torrente sanguíneo de un adulto medio contiene entre 5 y 10 gramos de glucosa. Las dietas con restricción de hidratos de carbono se han utilizado eficazmente para tratar la obesidad y la DMT2 durante más de 100 años, y su eficacia puede deberse simplemente a que reducen la contribución de la dieta a los niveles de glucosa e insulina, lo que a su vez produce mejoras en la hiperglucemia y la hiperinsulinemia. Los tratamientos para la DMT2 que conducen a mejoras en el control glucémico y reducciones en los niveles de insulina en sangre son sensatos si se basan en esta perspectiva fisiopatológica. En este artículo se presenta un argumento fisiopatológico a favor de la restricción de hidratos de carbono para tratar la DMT2.
La Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2) se caracteriza por una elevación persistente de la glucosa en sangre, o una elevación de la glucosa en sangre tras una comida que contenga carbohidratos (1) (Tabla 1). A diferencia de la diabetes de tipo 1, que se caracteriza por una deficiencia de insulina, la mayoría de los individuos afectados por la DMT2 presentan niveles elevados de insulina (en ayunas y/o tras la ingesta de glucosa), a menos que se haya producido un fallo de las células beta (2, 3). El término "resistencia a la insulina" (RI) se ha utilizado para explicar por qué los niveles de glucosa permanecen elevados aunque no haya deficiencia de insulina (3, 4). Los intentos de determinar la etiología de la RI han implicado exámenes detallados de las vías moleculares e intracelulares, atribuyendo la causa al flujo de ácidos grasos, pero la causa fundamental ha sido esquiva para los expertos (5-7).
