Diabetes resistente a insulina

¿Puedo revertir la resistencia a la insulina?

Las personas con resistencia a la insulina, también conocida como alteración de la sensibilidad a la insulina, han desarrollado una tolerancia a la insulina, lo que hace que la hormona sea menos eficaz. En consecuencia, se necesita más insulina para persuadir a las células musculares y de grasa de que tomen la glucosa y al hígado de que siga almacenándola.

Los científicos están empezando a comprender mejor cómo se desarrolla la resistencia a la insulina. Para empezar, se han identificado varios genes que hacen que una persona sea más o menos propensa a desarrollar esta enfermedad. También se sabe que las personas mayores son más propensas a la resistencia a la insulina. El estilo de vida también puede influir. El sedentarismo, el sobrepeso o la obesidad aumentan el riesgo de resistencia a la insulina. ¿Por qué? No está claro, pero algunos investigadores sostienen la teoría de que el tejido graso adicional puede causar inflamación, estrés fisiológico u otros cambios en las células que contribuyen a la resistencia a la insulina. Incluso puede haber algún factor no descubierto producido por el tejido graso, quizá una hormona, que indique al cuerpo que se vuelva resistente a la insulina.

Aunque luchar contra un enemigo invisible puede resultar frustrante y desalentador, sepa que no está solo. Existen tácticas eficaces para combatir la resistencia a la insulina. Perder peso, hacer más ejercicio o tomar un medicamento que sensibilice a la insulina puede ayudarle a recuperar un buen control de la glucemia y una mejor salud.

¿Qué diabetes es la resistencia a la insulina?

Comprender la resistencia a la insulina. Aunque la resistencia a la insulina es un rasgo distintivo de la prediabetes y la diabetes de tipo 2, también puede afectar a los enfermos de tipo 1.

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¿Qué ocurre cuando un diabético se vuelve resistente a la insulina?

El páncreas bombea más insulina para llevar el azúcar de la sangre a las células. Con el tiempo, las células dejan de responder a toda esa insulina: se han vuelto resistentes a la insulina. El páncreas sigue produciendo más insulina para intentar que las células respondan. Al final, el páncreas no puede seguir el ritmo y el azúcar en sangre sigue aumentando.

¿Son todos los diabéticos de tipo 2 resistentes a la insulina?

Se puede considerar que la secreción de insulina está universalmente presente en todos los pacientes con diabetes de tipo 2, incluso en aquellos que son hiperinsulinémicos. Del mismo modo, se puede considerar que la resistencia a la insulina está presente de forma universal en todos los individuos obesos con diabetes de tipo 2 y probablemente en muchos, si no en la mayoría, de los pacientes no obesos.

Síntomas de alta insulina

ResumenLa resistencia adquirida a la acción de la insulina para estimular el transporte de glucosa en el músculo esquelético está asociada a la obesidad y favorece el desarrollo de la diabetes de tipo 2. En el músculo esquelético, la resistencia a la insulina puede ser el resultado de niveles elevados de ácidos grasos circulantes que interrumpen las vías de señalización de la insulina. Sin embargo, la gravedad de la resistencia a la insulina varía mucho entre las personas obesas. Aquí postulamos que esta variabilidad podría reflejar diferencias en los niveles de proteínas de gotas de lípidos que promueven el secuestro de ácidos grasos dentro de los adipocitos en forma de triglicéridos, reduciendo así la exposición del músculo esquelético a los efectos inhibidores de los ácidos grasos.

Figura 1: La inflamación crónica en el tejido adiposo desencadena la resistencia a la insulina en el músculo esquelético.Figura 2: La inflamación crónica perjudica el depósito de triglicéridos en el tejido adiposo.Figura 3: La regulación negativa de PPARγ por parte del TNFα perjudica el almacenamiento de triglicéridos en las células adiposas.Figura 4: El TNFα disminuye el depósito de triglicéridos y aumenta la lipólisis en las células adiposas.Figura 5: El TNFα regula a la baja las proteínas de gotas de lípidos y aumenta la lipólisis en las células adiposas.

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Resistencia a la insulina svenska

Se calcula que el síndrome de resistencia a la insulina de tipo A afecta a 1 de cada 100.000 personas en todo el mundo. Dado que las mujeres tienen más problemas de salud asociados a esta enfermedad, se diagnostica con más frecuencia en ellas que en los hombres.

El síndrome de resistencia a la insulina de tipo A es el resultado de mutaciones en el gen INSR. Este gen proporciona instrucciones para fabricar una proteína llamada receptor de insulina, que se encuentra en muchos tipos de células. Los receptores de insulina están incrustados en la membrana externa que rodea a la célula, donde se adhieren (se unen) a la insulina que circula por el torrente sanguíneo. La mayoría de las mutaciones del gen INSR que causan el síndrome de resistencia a la insulina de tipo A conducen a la producción de un receptor de insulina defectuoso que no puede transmitir las señales correctamente. Aunque la insulina está presente en el torrente sanguíneo, los receptores defectuosos hacen que sea menos capaz de ejercer sus efectos sobre las células y los tejidos. Esta severa resistencia a los efectos de la insulina perjudica la regulación del azúcar en sangre y conduce a la diabetes mellitus. En las mujeres con síndrome de resistencia a la insulina de tipo A, el exceso de insulina en el torrente sanguíneo interactúa con factores hormonales durante la adolescencia para causar anomalías en el ciclo menstrual, quistes ováricos y otras características del trastorno. Aunque los dos trastornos tienen signos y síntomas similares, el tipo B no está causado por mutaciones del gen INSR, sino que es el resultado de una anomalía del sistema inmunitario que bloquea la función del receptor de insulina.

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Cómo se produce la resistencia a la insulina

La insulina es una hormona producida por el páncreas que ayuda a que la glucosa de la sangre entre en las células de los músculos, la grasa y el hígado, donde se utiliza para obtener energía. La glucosa procede de los alimentos que se ingieren. El hígado también produce glucosa en momentos de necesidad, como cuando se está en ayunas. Cuando los niveles de glucosa en sangre, también llamada azúcar en sangre, aumentan después de comer, el páncreas libera insulina en la sangre. La insulina reduce entonces la glucosa en sangre para mantenerla dentro de los límites normales.

La resistencia a la insulina se produce cuando las células de los músculos, la grasa y el hígado no responden bien a la insulina y no pueden absorber fácilmente la glucosa de la sangre. En consecuencia, el páncreas produce más insulina para ayudar a que la glucosa entre en las células. Mientras el páncreas pueda producir suficiente insulina para superar la débil respuesta de las células a la insulina, los niveles de glucosa en sangre se mantendrán dentro de los límites saludables.

La prediabetes significa que los niveles de glucosa en sangre son más altos de lo normal, pero no lo suficientemente altos como para ser diagnosticados como diabetes. La prediabetes suele darse en personas que ya tienen cierta resistencia a la insulina o cuyas células beta del páncreas no producen suficiente insulina para mantener la glucosa en sangre dentro de los límites normales. Sin suficiente insulina, la glucosa extra permanece en el torrente sanguíneo en lugar de entrar en las células. Con el tiempo, se puede desarrollar una diabetes de tipo 2.

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