Diabetes clasificacion ada

Clasificación y diagnóstico de la diabetes normas de atención médica en diabetes 2023

Resumen La subclasificación histórica de la diabetes en los tipos 1 y 2 es bien conocida por no reflejar adecuadamente la heterogeneidad observada en la presentación de los pacientes, la evolución de la enfermedad, la respuesta al tratamiento y las complicaciones de la enfermedad. Esta revisión resume los enfoques basados en datos propuestos para refinar aún más los subtipos de diabetes utilizando fenotipos clínicos y/o información genética. Destacamos los beneficios y las limitaciones de estos esquemas de subclasificación, incluidas las barreras prácticas para su implementación que habría que superar antes de incorporarlos a la práctica clínica.

Fig. 1Subtipos de diabetes. Históricamente, la diabetes se ha clasificado como tipo 1, tipo 2, gestacional o secundaria a otras causas (enfermedad monogénica, enfermedad pancreática, inducida por fármacos, etc.). Cada vez se reconoce más la existencia de solapamientos entre estas categorías. Los subtipos que representan un solapamiento entre la diabetes de tipo 1 y la de tipo 2 incluyen la LADA y la diabetes propensa a la cetosis (KPD). Se han propuesto varias estrategias para dividir aún más la diabetes de tipo 1 y de tipo 2 en subtipos, entre las que se incluyen las publicaciones de ejemplo enumeradas. Reconociendo la imprecisión de las categorías diagnósticas existentes de la diabetes, se han propuesto varios algoritmos para dividir de forma más objetiva la diabetes en subtipos basados en criterios fenotípicos, como el uso de estimaciones basadas en la sangre de la capacidad de secreción de insulina y la resistencia a la insulina [9], el análisis de redes a gran escala de fenotipos a partir de registros médicos electrónicos [10], y la presencia o ausencia de autoanticuerpos y la función intacta de las células beta en la diabetes con cetoacidosis ('clasificación AB') [11]. Si bien todos estos enfoques han respaldado la presencia de heterogeneidad dentro de los subtipos de diabetes existentes, o bien se han referido a un pequeño subconjunto de todos los casos de diabetes o aún no se han replicado ampliamente.

Diabetes de tipo 2

† Los fármacos más utilizados para los TG elevados y el HDL-C reducido son los fibratos y el ácido nicotínico. Se puede presumir que una persona que toma uno de estos fármacos tiene los TG elevados y el HDL-C reducido. Las dosis altas de ácidos grasos omega-3 presuponen TG elevados.

Se han propuesto varios criterios diagnósticos para el síndrome metabólico. En 2009, se estableció una definición armonizada del síndrome metabólico, con al menos 3 o más criterios necesarios para el diagnóstico (53) (Tabla 6).

A1C: hemoglobina glucosilada; A1C: hemoglobina glucosilada; A1C: glucosa plasmática a las 2 horas; A1G: glucosa plasmática a las 2 horas; A1C: glucosa plasmática a las 2 horas; A1G: glucosa plasmática a las 2 horas; A1C: glucosa plasmática a las 2 horas; A1C: glucosa plasmática a las 2 horas; A1C: glucosa plasmática a las 2 horas; A1C: glucosa plasmática a las 2 horas; A1C: glucosa plasmática a las 2 horas.

Pré diabetes ada

Fue a principios de los siglos V y VI cuando la diabetes fue señalada por primera vez por los científicos ayurvédicos Sushruta y Charaka, que definieron esta enfermedad por la característica de la orina de sabor dulce, descrita como "Madhumeha" u "orina de miel". Varias enfermedades tenían la poliuria como síntoma clínico y se denominaban colectivamente Prameha ("fluir"). Fueron estos científicos indios los primeros en describir la posibilidad de que existieran dos tipos de diabetes: el tipo 1 y el tipo 2 [1] [2] [3]. En el siglo XVII, Paracelso también describió la diabetes como una enfermedad constitucional que afectaba a los riñones y provocaba una micción excesiva. Hacia 1700, varios investigadores europeos como Thomas Willis y William Cullen habían intentado describir la diabetes a través de sus síntomas clínicos clásicos de orina de sabor dulce y un trastorno del riñón. Thomas Cawley, en 1788, realizó la autopsia a un paciente diabético y sugirió una relación entre el páncreas y la diabetes tras observar cálculos y signos de daño tisular en el páncreas [4].

Asociación Americana de Diabetes

Este documento no es una publicación oficial de la Organización Mundial de la Salud (OMS), y todos los derechos están reservados por la Organización. No obstante, el documento puede ser revisado, resumido, reproducido y traducido libremente, en parte o en su totalidad, pero no para su venta ni para su uso con fines comerciales.

En el informe provisional de la Consulta de la OMS (5) se solicitaron comentarios que se tuvieron en cuenta al preparar el presente informe. Tanto el informe provisional como el presente fueron preparados por el Profesor K.G.M.M. Alberti y el Profesor P.Z. Zimmet en nombre de los miembros de la Consulta. La reunión fue posible gracias al generoso apoyo financiero de Bayer, Reino Unido; Bayer, Alemania; Novo Nordisk, Copenhague, Dinamarca; y The Institute for Diabetes Discovery, New Haven, EE.UU.

El diagnóstico clínico de la diabetes suele estar motivado por síntomas como un aumento de la sed y del volumen de orina, infecciones recurrentes, pérdida de peso inexplicable y, en casos graves, somnolencia y coma; normalmente se presentan niveles elevados de glucosuria. Una sola estimación de la glucemia por encima de los valores diagnósticos indicados en la figura 1 (zona negra) establece el diagnóstico en estos casos. En la figura 1 también se definen los niveles de glucemia por debajo de los cuales es improbable el diagnóstico de diabetes en personas no embarazadas. Estos criterios son los del informe de 1985 (3). A efectos clínicos, sólo es necesario plantearse una SOG para establecer el estado diagnóstico si los valores casuales de glucemia se encuentran en el intervalo incierto (es decir, entre los niveles que establecen o excluyen la diabetes) y los niveles de glucemia en ayunas están por debajo de los que establecen el diagnóstico de diabetes. Si se realiza una OGTT, basta con medir los valores de glucemia en ayunas y a las 2 horas después de una carga oral de glucosa de 75 g (Anexos 1 y 2). Para los niños, la carga oral de glucosa está relacionada con el peso corporal: 1,75 g por kg. Los criterios diagnósticos en los niños son los mismos que para los adultos. Las interpretaciones diagnósticas de las concentraciones en ayunas y 2 h después de la carga en sujetos no embarazados se muestran en la Tabla 1.