Receptores de insulina diabetes tipo 2

Qué ocurre con los receptores de insulina en la diabetes de tipo 2

Los cambios invisibles que se producen en el organismo comienzan mucho antes de que se diagnostique la diabetes de tipo 2 a una persona. Esto es a la vez una mala noticia (la ausencia de síntomas significa que no sabrá que la padece) y una buena noticia (puede prevenirla o retrasarla si corre riesgo de padecerla). ¿Uno de los cambios invisibles más importantes? La resistencia a la insulina.

La insulina es un factor clave en el desarrollo de la diabetes de tipo 2. Es una hormona vital. Esta hormona vital -sin ella no se puede sobrevivir- regula el azúcar (glucosa) en sangre, un proceso muy complicado. He aquí los puntos más importantes:

Un exceso de azúcar en el torrente sanguíneo es muy perjudicial para el organismo y debe trasladarse a las células lo antes posible. También hay mucha insulina, que indica al hígado y a los músculos que almacenen azúcar en sangre. Cuando están llenos, el hígado envía el exceso de azúcar en sangre a las células adiposas para que lo almacenen como grasa corporal. Sí, aumento de peso. Y lo que es más grave, se prepara el terreno para la prediabetes y la diabetes de tipo 2.

¿Cómo saber si eres resistente a la insulina? Ninguna prueba te lo dirá, pero si tienes niveles altos de azúcar en sangre, triglicéridos altos (un tipo de grasa en sangre), colesterol LDL ("malo") alto y colesterol HDL ("bueno") bajo, tu médico puede determinar que tienes resistencia a la insulina.

Receptor de resistencia a la insulina

La diabetes mellitus de tipo 2 (DMT2), la forma más común de diabetes, se caracteriza por la resistencia a la insulina en los tejidos hepáticos y periféricos. El transportador de glucosa 4 (GLUT4) desempeña un papel fundamental en la fisiopatología de la DMT2. Su expresión defectuosa o su translocación a la membrana plasmática de las células periféricas en pacientes con DMT2 dificulta la entrada de glucosa en la célula para la producción de energía. Para controlar el metabolismo de la glucosa en los pacientes con DMT2, además de los fármacos adecuados, puede aplicarse una dieta y/o ejercicio apropiados para tratar el aumento de la expresión de GLUT4, las concentraciones de GLUT4 y la translocación de GLUT4 a la superficie celular. En esta revisión, analizamos estrategias de intervención exitosas que se administraron individualmente o se combinaron con dieta y/o ejercicio y afectaron a la expresión y translocación de GLUT4 en la DMT2, al tiempo que redujeron el exceso de carga de glucosa de la sangre. Además, se destacan algunos compuestos sintéticos y naturales potencialmente buenos, que pueden activar las vías de señalización de GLUT4 independientes de la insulina para el tratamiento eficaz de la DMT2, como posibles dianas o fuentes alternativas emergentes para el futuro desarrollo de fármacos antidiabéticos.

Defecto del receptor de insulina Diabetes de tipo 2

Los niveles de glucosa en sangre, o azúcar en sangre, están estrechamente controlados por el organismo. Las personas con diabetes tienen dificultades para controlar los niveles de glucosa en sangre. Los niveles elevados de glucosa en sangre pueden causar graves problemas de salud con el tiempo. También puede ser peligroso que el nivel de glucosa en sangre baje demasiado. Medicamentos como la insulina (que reduce la glucemia) y el glucagón (que la eleva en caso de emergencia) pueden ayudar a mantener la glucemia dentro de unos límites seguros. Sin embargo, el glucagón en particular puede ser difícil de administrar.

El control de la glucemia depende en gran medida de unas proteínas denominadas receptores acoplados a proteínas G (GPCR). Los GPCR atraviesan las membranas celulares para transmitir señales del exterior al interior. Una vez activados por la unión de una sustancia, los GPCR desencadenan una cascada de respuestas en el interior de la célula. Estos receptores son, por tanto, importantes dianas para el desarrollo de fármacos.

Cuando descienden los niveles de glucosa en sangre, por ejemplo tras un ayuno nocturno, el páncreas libera una hormona llamada glucagón. El glucagón se une a un GPCR de las células hepáticas y musculares denominado receptor del glucagón, que estimula a las células para que liberen glucosa en el torrente sanguíneo. Otra hormona que interviene en el control de la glucosa es el péptido similar al glucagón-1 (GLP-1). Actúa uniéndose a otro GPCR, el receptor GLP-1, en las células del páncreas. Tras una comida, el intestino produce GLP-1, que induce al páncreas a producir insulina. La insulina, a su vez, estimula a las células a absorber glucosa de la sangre.

Vía de señalización de la insulina

Los cambios invisibles en el organismo comienzan mucho antes de que a una persona se le diagnostique diabetes de tipo 2. Esto es a la vez una mala noticia (la ausencia de síntomas significa que no sabrá que la padece) y una buena noticia (puede prevenirla o retrasarla si corre riesgo de padecerla). ¿Uno de los cambios invisibles más importantes? La resistencia a la insulina.

La insulina es un factor clave en el desarrollo de la diabetes de tipo 2. Es una hormona vital. Esta hormona vital -sin ella no se puede sobrevivir- regula el azúcar (glucosa) en sangre, un proceso muy complicado. He aquí los puntos más importantes:

Un exceso de azúcar en el torrente sanguíneo es muy perjudicial para el organismo y debe trasladarse a las células lo antes posible. También hay mucha insulina, que indica al hígado y a los músculos que almacenen azúcar en sangre. Cuando están llenos, el hígado envía el exceso de azúcar en sangre a las células adiposas para que lo almacenen como grasa corporal. Sí, aumento de peso. Y lo que es más grave, se prepara el terreno para la prediabetes y la diabetes de tipo 2.

¿Cómo saber si eres resistente a la insulina? Ninguna prueba te lo dirá, pero si tienes niveles altos de azúcar en sangre, triglicéridos altos (un tipo de grasa en sangre), colesterol LDL ("malo") alto y colesterol HDL ("bueno") bajo, tu médico puede determinar que tienes resistencia a la insulina.