Diabetes y problemas riñones

Diabetes ckd

Imagen a tamaño completoEl riesgo acumulado de padecer una enfermedad renal terminal como consecuencia de la diabetes también difiere considerablemente entre poblaciones, tanto entre países como dentro de un mismo país, desde <1% hasta un 13%25. Esta variabilidad está relacionada en parte con el riesgo competitivo de mortalidad prematura, debida principalmente a enfermedades cardiovasculares. Muchos (y probablemente la mayoría) de los pacientes con ERC morirán antes de desarrollar una ERT13,17,29 . Además, dado que la mayoría de los pacientes diabéticos residen actualmente en países en vías de desarrollo19 , los pocos que desarrollen una ERT rara vez podrán acceder a programas de tratamiento renal sustitutivo (TRS). Sin embargo, el número sin precedentes de pacientes con diabetes convierte a esta enfermedad en la principal causa individual de ERT. En muchos países, como Estados Unidos, la diabetes está presente en más de la mitad de los pacientes que acceden a los programas de TSR30.Recuadro 1: Criterios clínicos para el diagnóstico de la ERC Antes de poder realizar un diagnóstico clínico de enfermedad renal crónica (ERC), deben estar presentes uno o más de los siguientes criterios durante más de 3 meses y ser validados mediante pruebas repetidas:

Síndrome renal

La enfermedad renal crónica (ERC) suele desarrollarse lentamente y con pocos síntomas. Muchas personas no se dan cuenta de que padecen ERC hasta que está avanzada y necesitan diálisis (un tratamiento que filtra la sangre) o un trasplante de riñón para sobrevivir.

Si padece diabetes, hágase revisiones renales periódicas, que realiza su médico con sencillos análisis de sangre y orina. Los análisis periódicos son la mejor forma de detectar precozmente la ERC en caso de que se desarrolle. El tratamiento precoz es más eficaz y puede ayudar a prevenir otros problemas de salud.

Cada riñón está formado por millones de pequeños filtros llamados nefronas. Con el tiempo, los niveles elevados de azúcar en sangre provocados por la diabetes pueden dañar los vasos sanguíneos de los riñones, así como las nefronas, de modo que no funcionan tan bien como deberían. Muchas personas diabéticas desarrollan también hipertensión, que también puede dañar los riñones.

Puedes ayudar a mantener sanos tus riñones controlando tus niveles de azúcar en sangre, tensión arterial y colesterol. Esto también es muy importante para el corazón y los vasos sanguíneos: los niveles elevados de azúcar en sangre, la tensión arterial y el colesterol son factores de riesgo de cardiopatías y accidentes cerebrovasculares.

Fases de la insuficiencia renal

En todo el mundo, más de 400 millones de personas padecen diabetes mellitus y casi 600 millones podrían verse afectadas en 2035.1 En Estados Unidos, aproximadamente el 12% de la población tiene diabetes, y hasta el 25% de estas personas pueden no estar diagnosticadas.2 La enfermedad afecta a pacientes de todos los grupos de edad, sexos, grupos raciales o étnicos, niveles educativos y niveles de ingresos.2 La enfermedad renal diabética (ERD) afecta aproximadamente al 20% de los pacientes con diabetes.3 La ERD se asocia a un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad y es la principal causa de enfermedad renal terminal (ERT) en Estados Unidos.4,5

La prevención de la diabetes en la población general es el medio más eficaz para minimizar el impacto de la ERC; conocer los factores de riesgo para el desarrollo de la ERC puede ayudar a su identificación e intervención tempranas. El uso eficaz de las directrices de cribado, las estrategias de tratamiento y la derivación a subespecialidades pueden ayudar a prevenir la progresión de la DMK. Se revisa el papel de los médicos de atención primaria en el tratamiento de los pacientes con DKD secundaria a diabetes tipo 2.

Nefropatía diabética

La nefropatía diabética, también conocida como enfermedad renal diabética,[5] es la pérdida crónica de la función renal que se produce en las personas con diabetes mellitus. La nefropatía diabética es la principal causa de enfermedad renal crónica (ERC) y de enfermedad renal terminal (ERT) en todo el mundo. La tríada de pérdida de proteínas en la orina (proteinuria o albuminuria), aumento de la presión arterial con hipertensión y posterior caída de la función renal es común a muchas formas de ERC. La pérdida de proteínas en la orina debida al daño de los glomérulos puede llegar a ser masiva, y causar una albúmina sérica baja con la consiguiente hinchazón corporal generalizada (edema) denominada síndrome nefrótico. Asimismo, la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) puede descender progresivamente de un valor normal de más de 90 ml/min/1,73m2 a menos de 15, momento en el que se dice que el paciente padece una enfermedad renal terminal[6], que suele ser lentamente progresiva a lo largo de los años[7].

Las anomalías fisiopatológicas de la nefropatía diabética suelen comenzar con niveles de glucosa en sangre mal controlados durante mucho tiempo. A continuación se producen múltiples cambios en las unidades de filtración de los riñones, las nefronas. (Normalmente hay entre 750.000 y 1,5 millones de nefronas en cada riñón adulto). [8] Inicialmente, se produce una constricción de las arteriolas eferentes y una dilatación de las arteriolas aferentes, con la consiguiente hipertensión capilar glomerular e hiperfiltración, sobre todo a medida que las nefronas se vuelven obsoletas y la adaptación de la hiperfiltración provoca paradójicamente más daños relacionados con la tensión de cizallamiento en los delicados capilares glomerulares, más proteinuria, aumento de la presión arterial y un círculo vicioso de daños adicionales en las nefronas y disminución de la función renal general. [9][10] Al mismo tiempo, se producen cambios en el propio glomérulo: engrosamiento de la membrana basal, ensanchamiento de las membranas de hendidura de los podocitos, aumento del número de células mesangiales y aumento de la matriz mesangial. Esta matriz invade los capilares glomerulares y produce depósitos denominados nódulos de Kimmelstiel-Wilson. Las células mesangiales y la matriz pueden expandirse progresivamente y consumir todo el glomérulo, cerrando la filtración[11].