La diabetes es una enfermedad autoinmune

Enfermedades autoinmunes asociadas a la diabetes de tipo 1

La diabetes tipo 1 (T1D), anteriormente conocida como diabetes juvenil, es una enfermedad autoinmune que se origina cuando las células que producen insulina (células beta) son destruidas por el sistema inmunitario[4]. La insulina es una hormona necesaria para que las células utilicen el azúcar de la sangre como fuente de energía y ayuda a regular los niveles de glucosa en el torrente sanguíneo[2]. Antes del tratamiento, esto provoca niveles elevados de azúcar en sangre en el organismo[1]. [1] Los síntomas comunes de este nivel elevado de azúcar en sangre son micción frecuente, aumento de la sed, aumento del hambre, pérdida de peso y otras complicaciones graves[4][10] Otros síntomas pueden ser visión borrosa, cansancio y cicatrización lenta de las heridas[2] Los síntomas suelen desarrollarse en un breve periodo de tiempo, a menudo en cuestión de semanas[1].

Se desconoce la causa de la diabetes tipo 1,[4] pero se cree que implica una combinación de factores genéticos y ambientales[1]. El mecanismo subyacente implica una destrucción autoinmune de las células beta productoras de insulina en el páncreas[2]. La diabetes se diagnostica analizando el nivel de azúcar o hemoglobina glicosilada (HbA1C) en sangre[6][8]. La diabetes tipo 1 puede distinguirse de la tipo 2 analizando la presencia de autoanticuerpos[6].

¿Por qué se llama autoinmune a la diabetes?

Sabemos que la diabetes de tipo 1a está causada por un proceso autoinmune del organismo que destruye por error las células productoras de insulina, o células beta, y se da en individuos genéticamente predispuestos.

¿Cómo se llama la diabetes autoinmune?

La diabetes autoinmune latente del adulto (LADA) es una forma de diabetes autoinmune de evolución lenta. Al igual que la diabetes autoinmune de tipo 1, la LADA se produce porque el páncreas deja de producir insulina adecuada, muy probablemente a causa de algún "insulto" que daña lentamente las células productoras de insulina del páncreas.

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¿Es la diabetes una enfermedad?

La diabetes autoinmune latente del adulto (LADA) es una forma de diabetes autoinmune de evolución lenta. Al igual que la diabetes autoinmune de tipo 1, la LADA se produce porque el páncreas deja de producir la insulina adecuada, probablemente a causa de alguna "agresión" que daña lentamente las células productoras de insulina del páncreas. Pero, a diferencia de la diabetes de tipo 1, la LADA no suele requerir insulina hasta pasados varios meses o incluso años desde el diagnóstico.

Muchos investigadores creen que la LADA, a veces denominada diabetes de tipo 1,5, es un subtipo de diabetes de tipo 1, mientras que otros no la reconocen como una entidad distinta. Otros creen que la diabetes es un proceso continuo y que la LADA se sitúa entre la diabetes de tipo 1 y la de tipo 2.

Las personas con LADA suelen tener más de 30 años. Dado que, cuando aparecen los síntomas, tienen más edad de la que corresponde a una persona con diabetes de tipo 1 y que, en un principio, su páncreas aún produce algo de insulina, las personas con LADA suelen ser diagnosticadas erróneamente de diabetes de tipo 2.

Si le han diagnosticado diabetes de tipo 2 y está delgado y es físicamente activo o ha perdido peso recientemente sin esfuerzo, hable con su médico sobre si su tratamiento actual sigue siendo el mejor para usted.

¿Es la diabetes tipo 2 una enfermedad autoinmune 2020?

Carolin Daniel | Ezio Bonifacio | Anette-Gabriele ZieglerEn Alemania, unas 370.000 personas padecen diabetes de tipo 1, una enfermedad autoinmune en la que las células inmunitarias del propio organismo perciben como extrañas las células beta productoras de insulina y las destruyen gradualmente. Los mecanismos que subyacen al desarrollo de la diabetes de tipo 1 aún no se conocen bien. Sin embargo, los descubrimientos realizados hasta ahora sugieren que muchos factores diferentes contribuyen a la patogénesis. Por ejemplo, se supone que ciertos cambios en las células beta pueden favorecer la aparición de la diabetes de tipo 1 y que, en última instancia, la enfermedad está causada por diversos trastornos de la tolerancia inmunitaria y una activación inmunitaria defectuosa. Estos factores se caracterizan por un alto grado de heterogeneidad, que también se ilustra por la diferente duración de la progresión a la diabetes tipo 1 sintomática.

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El objetivo de la Academia de Diabetes de Tipo 1 es comprender mejor los mecanismos subyacentes de la enfermedad y desarrollar así terapias dirigidas al sistema inmunitario para corregir las deficiencias inmunitarias y evitar la destrucción de las células beta del páncreas.Áreas clave de investigación:Un importante foco de investigación es la investigación de los factores ambientales que afectan al sistema inmunitario y al páncreas y que, por tanto, influyen en el riesgo de diabetes de tipo 1. Por ejemplo, los investigadores del DZD están estudiando la relación entre las infecciones pasadas por virus Coxsackie y la diabetes de tipo 1, para lo cual las secciones de tejido del páncreas humano constituyen un valioso recurso de investigación.

La diabetes tipo 2 es una enfermedad autoinmune

ResumenLa inhibición de la vía de señalización de la insulina inducida por la inflamación puede provocar resistencia a la insulina y contribuir al desarrollo de diabetes mellitus de tipo 2 (DMT2). La obesidad y la resistencia a la insulina se asocian a un proceso inflamatorio crónico pero subclínico que deteriora la acción de la insulina en la mayoría de los tejidos y también podría dificultar la función de las células β pancreáticas. La implicación de células monocíticas y los perfiles de las quimiocinas y citocinas inducidas por esta inflamación sugieren una respuesta inmunitaria innata. Sin embargo, los nuevos datos indican que también podrían estar implicados elementos del sistema inmunitario adaptativo. Dado que la activación de una respuesta adaptativa requiere especificidad antigénica, algunos investigadores han planteado la hipótesis de que la DMT2 evoluciona de una respuesta inmunitaria innata a una afección autoinmunitaria. En este artículo de Perspectivas, presentamos los argumentos a favor y en contra de esta hipótesis y discutimos qué mecanismos podrían estar implicados en un cambio putativo de la inmunidad innata a la autoinmunidad.

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Nat Rev Endocrinol 9, 750-755 (2013). https://doi.org/10.1038/nrendo.2013.131Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard

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