Diabetes historia natural de la enfermedad

Fisiopatología de la diabetes tipo 1

La diabetes mellitus de tipo 2 es la forma más común de diabetes y actualmente es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Es probable que esta situación empeore, dado el rápido aumento de la prevalencia de esta afección; por lo tanto, comprender su etiología y patogenia reviste una importancia considerable. Por definición, los pacientes con diabetes de tipo 2 no presentan ni destrucción autoinmune de las células β, como ocurre en la diabetes de tipo 1, ni ninguna de las otras causas específicas de diabetes descritas en el capítulo 13. La diabetes tipo 2 no es un proceso de enfermedad único, sino que representa una constelación heterogénea de síndromes de enfermedad, todos los cuales conducen a la vía común final de la hiperglucemia. Muchos factores, por sí solos o en combinación, pueden causar hiperglucemia; por lo tanto, la complejidad de la patogénesis de la diabetes tipo 2 refleja la heterogeneidad de las anomalías genéticas, patológicas, ambientales y metabólicas que pueden existir en diferentes pacientes.

La homeostasis normal de la glucosa depende de un equilibrio entre la secreción de insulina y la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Con respecto a la regulación del metabolismo de la glucosa, los efectos tisulares de la insulina en el músculo esquelético, el hígado y el tejido adiposo son los más importantes. En la diabetes tipo 2 coexisten tres anomalías metabólicas principales1-4 , cada una de las cuales contribuye al estado hiperglucémico. Estas anomalías se resumen en la Fig. 15-1. Para empezar a nivel hepático, el papel del hígado en la patogénesis de la diabetes tipo 2 es la sobreproducción de glucosa. El aumento de la producción hepática basal de glucosa es característico de casi todos los pacientes diabéticos tipo 2 con hiperglucemia en ayunas.5-7 El músculo esquelético se representa como el tejido diana periférico prototípico de la insulina, porque entre el 70% y el 80% de toda la glucosa es absorbida por el músculo esquelético en el estado in vivo estimulado por la insulina. Los tejidos diana son resistentes a la insulina en la diabetes mellitus tipo 2, y dicha resistencia ha sido bien descrita en muchos estudios realizados en una gran variedad de grupos de población.2-5,8-12 Por último, la función anómala de las células de los islotes desempeña un papel central en el desarrollo de la hiperglucemia; la disminución de la función de las células β y el aumento de la secreción de glucagón son concomitantes habituales del estado diabético.1,13,14 En conjunto, las anomalías en estos sistemas orgánicos explican el síndrome de la diabetes mellitus tipo 2. En las secciones siguientes del capítulo se describe cada uno de estos sistemas. En secciones posteriores de este capítulo, se examinará cada una de estas anomalías con más detalle.

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¿Cuál es la historia natural de la diabetes?

De hecho, ha quedado claro que la historia natural de la diabetes tipo 1 está determinada por tres aspectos predominantes: la edad, la susceptibilidad genética y la intensidad de la autoinmunidad (es decir, las desregulaciones inmunitarias), que probablemente interactúan para determinar la historia natural de la enfermedad.

¿Cuáles son las etapas de la historia natural de la diabetes mellitus?

Se puede considerar que la historia vital de un paciente diabético consta de tres etapas: (I) prediabetes, (II) diabetes asintomática o química y (III) diabetes manifiesta o sintomática.

¿Cuál es la historia natural de la diabetes de tipo 2?

La diabetes de tipo 2 es más un problema de falta de sensibilidad a la insulina, normalmente como consecuencia de la obesidad. En los adolescentes, esto se superpone a una resistencia natural a la insulina que forma parte de la pubertad. A medida que disminuye la sensibilidad a la insulina, las células beta pancreáticas se ven obligadas a producir cantidades crecientes de insulina.

Artículos sobre diabetes

Si tiene una madre, un padre, una hermana o un hermano con diabetes, tiene más probabilidades de padecer diabetes. También es más probable que padezca prediabetes. Hable con su médico sobre sus antecedentes familiares de diabetes. Su médico puede ayudarle a tomar medidas para prevenir o retrasar la diabetes, y a revertir la prediabetes si la padece.

Más de 37 millones de personas padecen diabetes en Estados Unidos. Las personas con diabetes tienen niveles de azúcar en sangre demasiado altos. Los distintos tipos de diabetes son la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 y la diabetes gestacional. La diabetes puede causar graves problemas de salud, como cardiopatías, problemas renales, derrames cerebrales, ceguera y amputaciones de miembros inferiores.

  Diabetes es una enfermedad hereditaria

Las personas con prediabetes tienen niveles de azúcar en sangre más altos de lo normal, pero no lo suficientemente altos como para que se les diagnostique diabetes. Las personas con prediabetes tienen más probabilidades de padecer diabetes de tipo 2. Alrededor de 96 millones de personas en Estados Unidos tienen prediabetes, pero la mayoría de ellas no saben que la tienen. Si tiene prediabetes, puede tomar medidas para revertirla y prevenir o retrasar la diabetes, pero no si no sabe que la tiene. ¿Podría tener prediabetes? Realice esta prueba para averiguarlo.

Historia natural de la diabetes mellitus pdf

Actualmente podemos predecir el desarrollo de la diabetes de tipo 1A (inmunomediada) principalmente mediante la determinación de cuatro autoanticuerpos de los islotes caracterizados bioquímicamente [insulina, GAD65, IA-2 (ICA512) y (Znt8)]. La predicción es posible porque la destrucción de las células beta es crónicamente progresiva y muy lenta en la mayoría de los individuos, pero no en todos. También podemos prevenir la diabetes de tipo 1A en modelos animales y un objetivo importante es la prevención de la diabetes de tipo 1A en el hombre, con múltiples ensayos clínicos en marcha.

Ahora podemos predecir el desarrollo de la diabetes de tipo 1A (inmunomediada) principalmente mediante la determinación de cuatro autoanticuerpos de islotes caracterizados bioquímicamente [insulina, GAD65, IA-2 (ICA512) y (Znt8)]. La predicción es posible porque la destrucción de las células beta es crónicamente progresiva y muy lenta en la mayoría de los individuos, pero no en todos. También podemos prevenir la diabetes de tipo 1A en modelos animales y un objetivo importante es la prevención de la diabetes de tipo 1A en el hombre, con múltiples ensayos clínicos en marcha.

DURANTE LA ÚLTIMA DÉCADA, se han producido avances espectaculares en la comprensión de la inmunogenética y la historia natural de la diabetes de tipo 1A (1,2). Este progreso se ha visto impulsado por la información proporcionada por el proyecto genoma y la disponibilidad de herramientas para la interrogación de miles de polimorfismos de nucleótido único (3), el perfeccionamiento de los radioensayos de autoanticuerpos de los islotes en fase fluida (4), estudios moleculares detallados de modelos animales del trastorno (5), así como grandes estudios de seguimiento de miles de niños desde el nacimiento (6). En esta revisión ponemos en contexto una serie de avances recientes, cuyo objetivo final es la prevención inmunológica de la diabetes de tipo 1A. Dividimos el desarrollo de la diabetes en seis etapas que comienzan con la susceptibilidad genética de tipo 1A (inmunomediada) y terminan con la destrucción completa o casi completa de las células beta (Figura 1) (7).

  La enfermedad de diabetes

Diabetes mellitus tipo 2: etiología, patogenia e historia natural

Antecedentes y objetivos: La retinopatía diabética es la complicación microvascular más frecuente asociada a la diabetes y se encuentra entre las principales causas de pérdida de visión o ceguera en la población adulta. El presente estudio es un estudio retrospectivo que informa de la historia natural de la retinopatía diabética.

Métodos: En el presente estudio se reclutaron historias clínicas retrospectivas de 170 pacientes de > 20 años con una complicación confirmada de retinopatía diabética. También se envió un cuestionario a cada sujeto para recoger sus experiencias, y la verificación fue realizada por los médicos tratantes. El cuestionario fue respondido por todos los pacientes reclutados.

Resultados: Los resultados mostraron que 23 (13,5%) sujetos tienen antecedentes familiares de retinopatía diabética con 10 (5,9%) con NPDR leve, 63 (37,1%) con NPDR moderada, 60 (25,3%) tienen NPDR severa, mientras que 37 (21,8%) tienen complicaciones PDR. Se detectó la presencia de comorbilidades en 139 (81,8%) sujetos. Los pacientes con PDR informaron de una duración significativamente mayor de la diabetes mellitus con un peor control glucémico.

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