Diabetes a nivel celular

Mecanismo molecular de la diabetes tipo 1

). Sin embargo, algunos electrones de los complejos reducidos también reaccionan con el oxígeno para producir superóxido. El superóxido puede peroxidar los fosfolípidos de la membrana, formando hidroxinonenal, que induce el transporte de protones a través de las UCP y la adenina nucleótido translocasa. El desacoplamiento leve causado por el transporte de protones disminuye

y estimula ligeramente el transporte de electrones, haciendo que los complejos se oxiden más y disminuyendo la concentración local de oxígeno; ambos efectos disminuyen la producción de superóxido. Así, la inducción de la fuga de protones por el hidroxinonenal limita la producción mitocondrial de ROS como respuesta de retroalimentación a la sobreproducción de superóxido por la cadena respiratoria [89, 100, 101]. Así pues, se ha propuesto una posible función fisiológica antioxidante para las UCP [100]. En este modelo, las UCP responden a la sobreproducción de superóxido matricial catalizando un desacoplamiento leve, que reduce la fuerza motriz de protones y disminuiría la producción de superóxido por la cadena de transporte de electrones (Figura 1).Figura 1 Las proteínas de desacoplamiento (UCP) responden a la sobreproducción de superóxido mitocondrial inducida por la hiperglucemia catalizando un desacoplamiento leve, que reduce el potencial de membrana (

Inmunopatogenia de la diabetes de tipo 1

La investigación biomédica moderna es la más adecuada para encontrar tratamientos para enfermedades cuyas causas son relativamente sencillas y cuyos factores de riesgo genéticos se conocen bien. Por desgracia, la diabetes tipo 1 (T1D) tiene una genética muy compleja, con muchos genes que contribuyen de forma relativamente pequeña y poco conocida al riesgo de padecer la enfermedad. Además, no existen modelos animales que reflejen con exactitud la enfermedad humana. Por ello, a pesar del gasto de cientos de millones de dólares en investigación, no se ha desarrollado ninguna cura para la T1D.

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La T1D es especialmente difícil de estudiar en pacientes humanos. Cuando a un paciente se le diagnostica la T1D, también conocida como diabetes juvenil, la destrucción de las células beta productoras de insulina por parte del sistema inmunitario es casi completa. Por ello, no hay forma de descubrir qué fue lo que llevó al sistema inmunitario de la persona a atacar las células beta en primer lugar. Incluso si fuera posible identificar a futuros pacientes con T1D antes de que comenzara el ataque inmunitario a las células beta, el inicio y la progresión de la enfermedad no podrían estudiarse en estos individuos debido a la inaccesibilidad del páncreas -donde se encuentran las células beta- en una persona viva.

Síntomas de la diabetes tipo 1

ResumenLos hallazgos de los últimos 10 años han situado a la célula α pancreática secretora de glucagón en el centro del desarrollo de la diabetes mellitus, una enfermedad que afecta a casi uno de cada diez adultos en todo el mundo. La secreción de glucagón se reduce en los pacientes con diabetes mellitus de tipo 1, lo que aumenta el riesgo de hipoglucemia inducida por insulina, pero se potencia en la diabetes mellitus de tipo 2, exacerbando los efectos de la disminución de la liberación y la acción de la insulina sobre los niveles sanguíneos de glucosa. Por ello, es importante comprender mejor los mecanismos subyacentes a estos cambios. La secuenciación del ARN revela que, a pesar de sus funciones opuestas en el control de los niveles de glucosa en sangre, las células α y las células β presentan patrones de expresión génica notablemente similares. Esta similitud podría explicar la fácil interconversión entre estas células y la capacidad del compartimento de células α para servir como fuente de nuevas células β en modelos de pérdida extrema de células β que imitan la diabetes mellitus de tipo 1. Los datos emergentes sugieren que el GABA podría facilitar esta interconversión, mientras que el aminoácido glutamina sirve como factor derivado del hígado para promover la replicación de las células α y el mantenimiento de la masa de células α. En este artículo se analizan estos avances y sus implicaciones terapéuticas para los pacientes con diabetes mellitus.Puntos clave

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Factores sociales de la diabetes

A medida que aprendemos más sobre la fisiopatología de la diabetes mellitus, nos damos cuenta de que aún queda mucho por descubrir. La diabetes mellitus es un síndrome con trastornos del metabolismo e hiperglucemia inapropiada debida a una deficiencia de secreción de insulina o a una combinación de resistencia a la insulina y secreción de insulina inadecuada para compensarla. La diabetes de tipo 1 se debe a la destrucción de las células B de los islotes pancreáticos predominantemente por un proceso autoinmune, y estas personas son propensas a la cetoacidosis. Mientras que la diabetes de tipo 2 es la forma más prevalente y resulta de la resistencia a la insulina con un defecto en la secreción compensatoria de insulina. La diabetes puede acarrear complicaciones graves, dando lugar a múltiples enfermedades o trastornos que afectan a múltiples sistemas y que pueden provocar una muerte prematura.

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En las personas sanas, el páncreas, un órgano situado detrás del hígado y el estómago, segrega enzimas digestivas y las hormonas insulina y glucagón en el torrente sanguíneo para controlar la cantidad de glucosa en el organismo. La liberación de insulina en la sangre reduce el nivel de glucosa en sangre (azúcares simples procedentes de los alimentos) al permitir que la glucosa entre en las células del cuerpo, donde se metaboliza. Si los niveles de glucosa en sangre bajan demasiado, el páncreas segrega glucagón para estimular la liberación de glucosa del hígado. Inmediatamente después de una comida, la glucosa y los aminoácidos se absorben directamente en el torrente sanguíneo, y los niveles de glucosa en sangre aumentan bruscamente. El aumento de los niveles de glucosa en sangre da la señal a importantes células del páncreas, llamadas células beta, para que segreguen insulina, que se vierte en el torrente sanguíneo. En los 20 minutos siguientes a una comida, la insulina alcanza su nivel máximo.

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