Historia natural de diabetes
Fisiopatología de la diabetes mellitus pdf
Actualmente podemos predecir el desarrollo de la diabetes de tipo 1A (inmunomediada) principalmente mediante la determinación de cuatro autoanticuerpos de los islotes caracterizados bioquímicamente [insulina, GAD65, IA-2 (ICA512) y (Znt8)]. La predicción es posible porque la destrucción de las células beta es crónicamente progresiva y muy lenta en la mayoría de los individuos, pero no en todos. También podemos prevenir la diabetes de tipo 1A en modelos animales y un objetivo importante es la prevención de la diabetes de tipo 1A en el hombre, con múltiples ensayos clínicos en marcha.
Ahora podemos predecir el desarrollo de la diabetes de tipo 1A (inmunomediada) principalmente mediante la determinación de cuatro autoanticuerpos de islotes caracterizados bioquímicamente [insulina, GAD65, IA-2 (ICA512) y (Znt8)]. La predicción es posible porque la destrucción de las células beta es crónicamente progresiva y muy lenta en la mayoría de los individuos, pero no en todos. También podemos prevenir la diabetes de tipo 1A en modelos animales y un objetivo importante es la prevención de la diabetes de tipo 1A en el hombre, con múltiples ensayos clínicos en marcha.
DURANTE LA ÚLTIMA DÉCADA, se han producido avances espectaculares en la comprensión de la inmunogenética y la historia natural de la diabetes de tipo 1A (1,2). Este progreso se ha visto impulsado por la información proporcionada por el proyecto genoma y la disponibilidad de herramientas para la interrogación de miles de polimorfismos de nucleótido único (3), el perfeccionamiento de los radioensayos de autoanticuerpos de los islotes en fase fluida (4), estudios moleculares detallados de modelos animales del trastorno (5), así como grandes estudios de seguimiento de miles de niños desde el nacimiento (6). En esta revisión ponemos en contexto una serie de avances recientes, cuyo objetivo final es la prevención inmunológica de la diabetes de tipo 1A. Dividimos el desarrollo de la diabetes en seis etapas que comienzan con la susceptibilidad genética de tipo 1A (inmunomediada) y terminan con la destrucción completa o casi completa de las células beta (Figura 1) (7).
¿Cuál es la historia natural de la diabetes de tipo 2?
La diabetes de tipo 2 es más un problema de falta de sensibilidad a la insulina, normalmente como consecuencia de la obesidad. En los adolescentes, esto se superpone a una resistencia natural a la insulina que forma parte de la pubertad. A medida que disminuye la sensibilidad a la insulina, las células beta pancreáticas se ven obligadas a producir cantidades crecientes de insulina.
¿Cuáles son las etapas de la historia natural de la diabetes mellitus?
Se puede considerar que la historia vital de un paciente diabético consta de tres etapas: (I) prediabetes, (II) diabetes asintomática o química y (III) diabetes manifiesta o sintomática.
Clasificación de la diabetes mellitus
Antecedentes y objetivos: La retinopatía diabética es la complicación microvascular más frecuente asociada a la diabetes y se encuentra entre las principales causas de pérdida de visión o ceguera en la población adulta. El presente estudio es un estudio retrospectivo que informa de la historia natural de la retinopatía diabética.
Métodos: En el presente estudio se reclutaron historias clínicas retrospectivas de 170 pacientes de > 20 años con una complicación confirmada de retinopatía diabética. También se envió un cuestionario a cada sujeto para recoger sus experiencias, y la verificación fue realizada por los médicos tratantes. Todos los pacientes reclutados respondieron al cuestionario.
Resultados: Los resultados mostraron que 23 (13,5%) sujetos tienen antecedentes familiares de retinopatía diabética con 10 (5,9%) con NPDR leve, 63 (37,1%) con NPDR moderada, 60 (25,3%) tienen NPDR severa, mientras que 37 (21,8%) tienen complicaciones PDR. Se detectó la presencia de comorbilidades en 139 (81,8%) sujetos. Los pacientes con PDR informaron de una duración significativamente mayor de la diabetes mellitus con un peor control glucémico.
Historia natural de la diabetes mellitus pdf
La diabetes mellitus tipo 2 es la forma más común de diabetes y actualmente es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Es probable que esta situación empeore, dado el rápido aumento de la prevalencia de esta afección; por lo tanto, comprender su etiología y patogenia reviste una importancia considerable. Por definición, los pacientes con diabetes de tipo 2 no presentan ni destrucción autoinmune de las células β, como ocurre en la diabetes de tipo 1, ni ninguna de las otras causas específicas de diabetes descritas en el capítulo 13. La diabetes tipo 2 no es un proceso de enfermedad único, sino que representa una constelación heterogénea de síndromes de enfermedad, todos los cuales conducen a la vía común final de la hiperglucemia. Muchos factores, por sí solos o en combinación, pueden causar hiperglucemia; por lo tanto, la complejidad de la patogénesis de la diabetes tipo 2 refleja la heterogeneidad de las anomalías genéticas, patológicas, ambientales y metabólicas que pueden existir en diferentes pacientes.
La homeostasis normal de la glucosa depende de un equilibrio entre la secreción de insulina y la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Con respecto a la regulación del metabolismo de la glucosa, los efectos tisulares de la insulina en el músculo esquelético, el hígado y el tejido adiposo son los más importantes. En la diabetes tipo 2 coexisten tres anomalías metabólicas principales1-4 , cada una de las cuales contribuye al estado hiperglucémico. Estas anomalías se resumen en la Fig. 15-1. Para empezar a nivel hepático, el papel del hígado en la patogénesis de la diabetes tipo 2 es la sobreproducción de glucosa. El aumento de la producción hepática basal de glucosa es característico de casi todos los pacientes diabéticos tipo 2 con hiperglucemia en ayunas.5-7 El músculo esquelético se representa como el tejido diana periférico prototípico de la insulina, porque entre el 70% y el 80% de toda la glucosa es absorbida por el músculo esquelético en el estado in vivo estimulado por la insulina. Los tejidos diana son resistentes a la insulina en la diabetes mellitus tipo 2, y dicha resistencia ha sido bien descrita en muchos estudios realizados en una gran variedad de grupos de población.2-5,8-12 Por último, la función anómala de las células de los islotes desempeña un papel central en el desarrollo de la hiperglucemia; la disminución de la función de las células β y el aumento de la secreción de glucagón son concomitantes habituales del estado diabético.1,13,14 En conjunto, las anomalías en estos sistemas orgánicos explican el síndrome de la diabetes mellitus tipo 2. En las secciones siguientes del capítulo se describe cada uno de estos sistemas orgánicos. En secciones posteriores de este capítulo, se examinará cada una de estas anomalías con más detalle.
La historia natural de la diabetes tipo 2: implicaciones para la práctica clínica
de los casos de DMT1 que se diagnostican en adultos, una cifra cuyas estimaciones oscilan entre un mínimo del 25% y un máximo del 50% (Thunandera et al. 2008). De hecho, múltiples factores contribuyen a este vacío de conocimientos, uno de los cuales es la falta de comprensión del porcentaje de casos de T1D
diagnosticados con T2D pueden, en realidad, tener T1D (para una revisión, véase Palmer et al. 2005). Si esto fuera cierto, la noción de que el 90%-95% de todos los casos de diabetes se diagnostican como T2D significaría que el número de casos de T1D
clasificación, Enfermedad Autoinmune Latente del Adulto (LADA) (para una revisión, véase Leslie et al. 2008). Sin embargo, a lo largo de esta última década, la falta de criterios diagnósticos firmes para la LADA, junto con otras nociones (por ejemplo,
entusiasmo por adoptar esta presunta "nueva" entidad de enfermedad como una nueva categoría de diabetes (Rolandsson 2010). Para ser claros, tal confusión sobre la clasificación de la enfermedad en los entornos de la diabetes no es nueva porque muchos términos (por ejemplo, insulina que requiere
diagnóstico y selección de la terminología de lo que hoy consideramos T1D y T2D (The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus 1997; Alberti 1998; American Diabetes Association 2010).
