Mecanismo diabetes tipo 2
Diabetes de tipo 1
La diabetes de tipo 2 (antes conocida como diabetes no insulinodependiente) es el resultado de un fallo progresivo de las células beta superpuesto a una resistencia a la insulina de larga duración.1,2 La resistencia a la insulina se asocia a un conjunto de anomalías metabólicas, como obesidad central, hipertensión, dislipidemia (triglicéridos plasmáticos elevados, niveles bajos de colesterol de lipoproteínas de alta densidad [HDL] e hiperlipidemia posprandial), hiperinsulinemia y niveles elevados del inhibidor-1 del activador del plasminógeno (PAI-1), que en conjunto aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades macrovasculares.3,4
En Estados Unidos, aproximadamente entre el 20 y el 25 por ciento de la población es resistente a la insulina.5 Aunque muchas de estas personas no llegarán a ser diabéticas, tienen un mayor riesgo de sufrir un infarto de miocardio o un ictus. Se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa en sangre en ayunas es de 126 mg por dL (7,0 mmol por L) o superior, o si una lectura aleatoria de glucosa es de 200 mg por dL (11,1 mmol por L) o superior. Está bien establecido que la hiperglucemia, si no se controla adecuadamente, es responsable del desarrollo de complicaciones microvasculares, como retinopatía, nefropatía y neuropatía6-8 (Tabla 1). Aunque este editorial se centra específicamente en el tratamiento de la hiperglucemia, el tratamiento óptimo del paciente diabético debe abordar cada uno de los componentes del síndrome de resistencia a la insulina.3,4
¿Cuál es el mecanismo de la resistencia a la insulina en la diabetes de tipo 2?
La resistencia a la insulina desempeña un papel fundamental en la patogénesis de la diabetes de tipo 2 y el síndrome metabólico. La resistencia a la insulina en el músculo esquelético se manifiesta principalmente como una reducción de la síntesis de glucógeno estimulada por la insulina, que a su vez es consecuencia de una reducción del transporte de glucosa.
¿Cuál es el mecanismo de la diabetes?
Se caracteriza por niveles elevados de glucosa en sangre o hiperglucemia, resultado de anomalías en la secreción de insulina, en la acción de la insulina o en ambas. La hiperglucemia se manifiesta de diversas formas con una presentación variada y da lugar a disfunciones metabólicas de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas.
¿Cuál es la fisiopatología de la diabetes tipo 2 simplificada?
Patología de la diabetes de tipo 2
En la diabetes de tipo 2, el organismo produce cantidades inadecuadas de insulina para satisfacer las demandas del cuerpo o se ha desarrollado resistencia a la insulina. Se habla de resistencia a la insulina cuando las células del organismo, como las musculares, hepáticas y adiposas, no responden a la insulina, incluso cuando los niveles son elevados.
Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 pdf
La diabetes de tipo 2, anteriormente conocida como diabetes del adulto, es una forma de diabetes mellitus que se caracteriza por un alto nivel de azúcar en sangre, resistencia a la insulina y una falta relativa de insulina[6]. Los síntomas comunes incluyen aumento de la sed, micción frecuente y pérdida de peso inexplicable[3]. Los síntomas también pueden incluir aumento del hambre, sensación de cansancio y llagas (heridas) que no cicatrizan[3]. [3] A menudo, los síntomas aparecen lentamente. 6] Las complicaciones a largo plazo de la hiperglucemia incluyen cardiopatías, accidentes cerebrovasculares, retinopatía diabética que puede provocar ceguera, insuficiencia renal y un flujo sanguíneo deficiente en las extremidades que puede conducir a amputaciones. 1] Puede producirse la aparición repentina de un estado hiperglucémico hiperosmolar; sin embargo, la cetoacidosis es poco frecuente. 4][5]
La diabetes de tipo 2 constituye aproximadamente el 90% de los casos de diabetes, y el 10% restante se debe principalmente a la diabetes de tipo 1 y a la diabetes gestacional[1]. En la diabetes de tipo 1 hay un nivel total más bajo de insulina para controlar la glucosa en sangre, debido a una pérdida autoinmune inducida de células beta productoras de insulina en el páncreas[12][13]. El diagnóstico de la diabetes se realiza mediante análisis de sangre como la glucosa plasmática en ayunas, la prueba de tolerancia oral a la glucosa o la hemoglobina glucosilada (A1C)[3].
Diabetes ncbi
La diabetes mellitus de tipo 2 (DMT2) se caracteriza por un nivel crónicamente elevado de glucosa en sangre (hiperglucemia) y un nivel elevado de insulina en sangre (hiperinsulinemia). Cuando la concentración de glucosa en sangre es de 100 miligramos/decilitro, el torrente sanguíneo de un adulto medio contiene entre 5 y 10 gramos de glucosa. Las dietas con restricción de hidratos de carbono se han utilizado eficazmente para tratar la obesidad y la DMT2 durante más de 100 años, y su eficacia puede deberse simplemente a que reducen la contribución de la dieta a los niveles de glucosa e insulina, lo que a su vez produce mejoras en la hiperglucemia y la hiperinsulinemia. Los tratamientos para la DMT2 que conducen a mejoras en el control glucémico y reducciones en los niveles de insulina en sangre son sensatos si se basan en esta perspectiva fisiopatológica. En este artículo se presenta un argumento fisiopatológico a favor de la restricción de hidratos de carbono para tratar la DMT2.
La Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2) se caracteriza por una elevación persistente de la glucosa en sangre, o una elevación de la glucosa en sangre tras una comida que contenga carbohidratos (1) (Tabla 1). A diferencia de la diabetes de tipo 1, que se caracteriza por una deficiencia de insulina, la mayoría de los individuos afectados por la DMT2 presentan niveles elevados de insulina (en ayunas y/o tras la ingesta de glucosa), a menos que se haya producido un fallo de las células beta (2, 3). El término "resistencia a la insulina" (RI) se ha utilizado para explicar por qué los niveles de glucosa permanecen elevados aunque no haya deficiencia de insulina (3, 4). Los intentos de determinar la etiología de la RI han implicado exámenes detallados de las vías moleculares e intracelulares, atribuyendo la causa al flujo de ácidos grasos, pero la causa fundamental ha sido esquiva para los expertos (5-7).
Revisión de la diabetes mellitus de tipo 2
A medida que aprendemos más sobre la fisiopatología de la diabetes mellitus, nos damos cuenta de que aún queda mucho por descubrir. La diabetes mellitus es un síndrome con un metabolismo desordenado e hiperglucemia inapropiada debida a una deficiencia de secreción de insulina o a una combinación de resistencia a la insulina y secreción de insulina inadecuada para compensarla. La diabetes de tipo 1 se debe a la destrucción de las células B de los islotes pancreáticos predominantemente por un proceso autoinmune, y estas personas son propensas a la cetoacidosis. Mientras que la diabetes de tipo 2 es la forma más prevalente y resulta de la resistencia a la insulina con un defecto en la secreción compensatoria de insulina. La diabetes puede acarrear complicaciones graves, dando lugar a múltiples enfermedades o trastornos que afectan a múltiples sistemas y que pueden provocar una muerte prematura.
En las personas sanas, el páncreas, un órgano situado detrás del hígado y el estómago, segrega enzimas digestivas y las hormonas insulina y glucagón en el torrente sanguíneo para controlar la cantidad de glucosa en el organismo. La liberación de insulina en la sangre reduce el nivel de glucosa en sangre (azúcares simples procedentes de los alimentos) al permitir que la glucosa entre en las células del cuerpo, donde se metaboliza. Si los niveles de glucosa en sangre bajan demasiado, el páncreas segrega glucagón para estimular la liberación de glucosa del hígado. Inmediatamente después de una comida, la glucosa y los aminoácidos se absorben directamente en el torrente sanguíneo, y los niveles de glucosa en sangre aumentan bruscamente. El aumento de los niveles de glucosa en sangre da la señal a importantes células del páncreas, llamadas células beta, para que segreguen insulina, que se vierte en el torrente sanguíneo. En los 20 minutos siguientes a una comida, la insulina alcanza su nivel máximo.
