Fisiopatologia de la diabetes tipo 2
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La diabetes mellitus de tipo 2 (DMT2) se caracteriza por un nivel crónicamente elevado de glucosa en sangre (hiperglucemia) y un nivel elevado de insulina en sangre (hiperinsulinemia). Cuando la concentración de glucosa en sangre es de 100 miligramos/decilitro, el torrente sanguíneo de un adulto medio contiene entre 5 y 10 gramos de glucosa. Las dietas con restricción de hidratos de carbono se han utilizado eficazmente para tratar la obesidad y la DMT2 durante más de 100 años, y su eficacia puede deberse simplemente a que reducen la contribución de la dieta a los niveles de glucosa e insulina, lo que a su vez produce mejoras en la hiperglucemia y la hiperinsulinemia. Los tratamientos para la DMT2 que conducen a mejoras en el control glucémico y reducciones en los niveles de insulina en sangre son sensatos si se basan en esta perspectiva fisiopatológica. En este artículo se presenta un argumento fisiopatológico a favor de la restricción de hidratos de carbono para tratar la DMT2.
La Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2) se caracteriza por una elevación persistente de la glucosa en sangre, o una elevación de la glucosa en sangre tras una comida que contenga carbohidratos (1) (Tabla 1). A diferencia de la diabetes de tipo 1, que se caracteriza por una deficiencia de insulina, la mayoría de los individuos afectados por la DMT2 presentan niveles elevados de insulina (en ayunas y/o tras la ingesta de glucosa), a menos que se haya producido un fallo de las células beta (2, 3). El término "resistencia a la insulina" (RI) se ha utilizado para explicar por qué los niveles de glucosa permanecen elevados aunque no haya deficiencia de insulina (3, 4). Los intentos de determinar la etiología de la RI han implicado exámenes detallados de las vías moleculares e intracelulares, atribuyendo la causa al flujo de ácidos grasos, pero la causa fundamental ha sido esquiva para los expertos (5-7).
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A medida que aprendemos más sobre la fisiopatología de la diabetes mellitus, nos damos cuenta de que aún queda mucho por descubrir. La diabetes mellitus es un síndrome con trastornos del metabolismo e hiperglucemia inapropiada debida a una deficiencia de secreción de insulina o a una combinación de resistencia a la insulina y secreción de insulina inadecuada para compensarla. La diabetes de tipo 1 se debe a la destrucción de las células B de los islotes pancreáticos predominantemente por un proceso autoinmune, y estas personas son propensas a la cetoacidosis. Mientras que la diabetes de tipo 2 es la forma más prevalente y resulta de la resistencia a la insulina con un defecto en la secreción compensatoria de insulina. La diabetes puede acarrear complicaciones graves, dando lugar a múltiples enfermedades o trastornos que afectan a múltiples sistemas y que pueden provocar una muerte prematura.
En las personas sanas, el páncreas, un órgano situado detrás del hígado y el estómago, segrega enzimas digestivas y las hormonas insulina y glucagón en el torrente sanguíneo para controlar la cantidad de glucosa en el organismo. La liberación de insulina en la sangre reduce el nivel de glucosa en sangre (azúcares simples procedentes de los alimentos) al permitir que la glucosa entre en las células del cuerpo, donde se metaboliza. Si los niveles de glucosa en sangre bajan demasiado, el páncreas segrega glucagón para estimular la liberación de glucosa del hígado. Inmediatamente después de una comida, la glucosa y los aminoácidos se absorben directamente en el torrente sanguíneo, y los niveles de glucosa en sangre aumentan bruscamente. El aumento de los niveles de glucosa en sangre da la señal a importantes células del páncreas, llamadas células beta, para que segreguen insulina, que se vierte en el torrente sanguíneo. En los 20 minutos siguientes a una comida, la insulina alcanza su nivel máximo.
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La diabetes mellitus de tipo 2 suele estar asociada a ciertas predisposiciones genéticas, factores ambientales, elecciones de estilo de vida y a las interacciones dinámicas entre todos estos diferentes aspectos. Esta dolencia es un estado de enfermedad que implica la disfunción de las células beta pancreáticas productoras de insulina, la resistencia a la hormona insulina en las células del organismo o una combinación de ambas. La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad que suele comenzar con una resistencia a la insulina por parte de las células del organismo, que empeora con el tiempo. Esta resistencia, y la producción compensatoria de insulina por parte de las células beta pancreáticas, pueden acabar provocando el fallo de las células beta. Cuando las células beta fallan, la insulina endógena ya no puede segregarse (McCance y Huether, 2014).
La resistencia a la insulina es la incapacidad de las células para utilizar la hormona insulina, lo que inhibe la capacidad de la célula para absorber y luego utilizar la glucosa en los procesos metabólicos. Esto es de interés primordial en las células que suelen tener una alta función metabólica, como los músculos, el hígado y los tejidos adiposos. Dado que la insulina es responsable de la absorción celular de la glucosa, las moléculas de azúcar permanecerán en el torrente sanguíneo (McCance y Huether, 2014).
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La diabetes mellitus tipo 2 (DMT2), uno de los trastornos metabólicos más frecuentes, está causada por la combinación de dos factores principales: la secreción defectuosa de insulina por las células β pancreáticas y la incapacidad de los tejidos sensibles a la insulina para responder adecuadamente a ésta. Dado que la liberación y la actividad de la insulina son procesos esenciales para la homeostasis de la glucosa, los mecanismos moleculares implicados en la síntesis y liberación de insulina, así como en su detección, están estrechamente regulados. Los defectos en cualquiera de los mecanismos implicados en estos procesos pueden dar lugar a un desequilibrio metabólico responsable del desarrollo de la enfermedad. Esta revisión analiza los aspectos clave de la DMT2, así como los mecanismos moleculares y las vías implicadas en el metabolismo de la insulina que conducen a la DMT2 y a la resistencia a la insulina. Para ello, resumimos los datos reunidos hasta la fecha, centrándonos especialmente en la síntesis de insulina, la liberación de insulina, la detección de insulina y los efectos secundarios en órganos individuales sensibles a la insulina. La revisión también abarca las condiciones patológicas que perpetúan la DMT2, como los factores nutricionales, la actividad física, la disbiosis intestinal y la memoria metabólica. Además, dado que la DMT2 se asocia a un desarrollo acelerado de la aterosclerosis, revisamos aquí algunos de los mecanismos moleculares que vinculan la DMT2 y la resistencia a la insulina (RI), así como el riesgo cardiovascular como una de las complicaciones más importantes de la DMT2.
